CASOS CLÍNICOS DE NEUROLOGÍA
VIDEO:
https://slideplayer.com.br/slide/5898337/
Caso 1: Varón de 72 años de edad con cuadro de temblor y alteración en la marcha. Pendiente de Conclusión.
Paciente varón de 72 años
Antecedentes Personales
Cardiopatia isquémica con miocardiopatia dilatada
FA crónica hipocoagulada con sintrom
EPOC.
Historia Clinica
Consulta por temblor de manos de reposo y torpeza para caminar desde hace un año
Consulta por temblor de manos de reposo y torpeza para caminar desde hace un año
Exploración:
Temblor de reposo de la mano derecha e intencional.
Bradicinesia global moderada
Rigidez en muñecas y codos
Hiperreflexia global
No otros síntomas y signos.
Se inicia rasagilina a 1 mgr al día ye sinemet 100 mgr /2 veces al día con intensas discinesia coreicas, al suspenderla vuelve al estado bradicinético
Analítica: normal.
DATSCAN: disminución severa de ambos putámenes y nucleo caudado izquierdo
RMN craneal: informada como atrofia cortical-subcortical sin otras alteraciones significativas.
¿ Que opción de manejo diagnóstico y terapeutica te parece la más apropiada?
1.- Reevaluación clínica, y de las pruebas realizadas.
2.- RMN funcional
3.- Trataría con agonistas dopaminérgicos ya que no hay dudas de que se trata de una enfermedad de Parkinson idopática y lo que hay que buscar es una opción terapéutica apropiada
4.- Evaluación neuropsicológica ya que no hay dudas que se trata de un Parkinson plus.
1.- Reevaluación clínica, y de las pruebas realizadas.
2.- RMN funcional
3.- Trataría con agonistas dopaminérgicos ya que no hay dudas de que se trata de una enfermedad de Parkinson idopática y lo que hay que buscar es una opción terapéutica apropiada
4.- Evaluación neuropsicológica ya que no hay dudas que se trata de un Parkinson plus.
Caso 2: Paciente de 14 años de edad con crisis nocturnas. Concluido
Historia Clínica
Paciente de 19 años, diestra con antecedentes personales de parto precoz por sufrimiento fetal al 32 semanas de embarazo, desarrollo psicomotor normal y quemadura en cuero cabelludo craneal accidental a los 2 años de edad precisando ingreso durante 4 meses en UCI y Unidad de Quemados siendo sometido a múltiples intervenciones y complicaciones infecciosas. Se diagnostica a los 7 años de Diabetes Mellitus insulindependiente. Como antecedentes familiares el padre presentó episodios en la infancia precoz de pérdida de conciencia no diagnosticado como epilepsia.
A la edad de 14 años empezó a presentar unos episodios nocturnos durante los cuales se incorporaba de la cama mientras dormía con la mirada perdida y desconexión del medio sin respuesta verbal a órdenes, asociaba desviación cefálica hacia la derecha y rigidez en miembros. Estos episodios empezaron a presentarse con frecuencia diaria, inicialmente se mal relacionaron con hipoglucemias. La paciente refería un aura que describía como "sensación de fatiga", en ocasiones no se seguían de crisis estas auras. Las crisis se describen en los últimos años como automotoras temporales derechas, automatismos en MSD y distonía en MSI y automatismos oroalimentarios consistentes en chupeteo. Si se prolongan asocia versión cefálica y posterior generalización. Si no eran prolongadas no llegaba a caerse. Como desencadenantes refería el estrés y las hipoglucemias. En el último año refería una frecuencia de 3-4 episodios al mes, nunca llegaba a estar un mes sin crisis, mínimo una crisis al mes. Refería encontrarse bien de memoria. Havía recibido tratamiento con VPA, CBZ 200 y PB, con ésta asociación venía presentando unas cuatro crisis al mes.
A la exploración neurológica no presentaba asimetrías faciales, plastias en calota craneal y estatura baja.
Paciente de 19 años, diestra con antecedentes personales de parto precoz por sufrimiento fetal al 32 semanas de embarazo, desarrollo psicomotor normal y quemadura en cuero cabelludo craneal accidental a los 2 años de edad precisando ingreso durante 4 meses en UCI y Unidad de Quemados siendo sometido a múltiples intervenciones y complicaciones infecciosas. Se diagnostica a los 7 años de Diabetes Mellitus insulindependiente. Como antecedentes familiares el padre presentó episodios en la infancia precoz de pérdida de conciencia no diagnosticado como epilepsia.
A la edad de 14 años empezó a presentar unos episodios nocturnos durante los cuales se incorporaba de la cama mientras dormía con la mirada perdida y desconexión del medio sin respuesta verbal a órdenes, asociaba desviación cefálica hacia la derecha y rigidez en miembros. Estos episodios empezaron a presentarse con frecuencia diaria, inicialmente se mal relacionaron con hipoglucemias. La paciente refería un aura que describía como "sensación de fatiga", en ocasiones no se seguían de crisis estas auras. Las crisis se describen en los últimos años como automotoras temporales derechas, automatismos en MSD y distonía en MSI y automatismos oroalimentarios consistentes en chupeteo. Si se prolongan asocia versión cefálica y posterior generalización. Si no eran prolongadas no llegaba a caerse. Como desencadenantes refería el estrés y las hipoglucemias. En el último año refería una frecuencia de 3-4 episodios al mes, nunca llegaba a estar un mes sin crisis, mínimo una crisis al mes. Refería encontrarse bien de memoria. Havía recibido tratamiento con VPA, CBZ 200 y PB, con ésta asociación venía presentando unas cuatro crisis al mes.
A la exploración neurológica no presentaba asimetrías faciales, plastias en calota craneal y estatura baja.
Pruebas Complementarias
Se realizó RNM de alto campo con protocolo de epilepsia que fue normal. EEG ictal con ondas lentas y puntas aisladas bitemporales de predominio izquierdo en un EEG y derecho en otro (Había presentado crisis durante la realización de los 2 últimos EEGs). Estudio neuropsicologico no demostró afectación de funciones cognitivas exceptuando funciones de implicación verbal, con recuerdo de palabras total patológico para su edad y nivel académico, además de una diferencia muy significativa entre las pruebas verbales y manipulativas del WAIS-III (la paciente realizaba entonces la licenciatura de medicina).
Se realizó monitorización prolongada Video EEG con electrodos de foramen oval como parte del estudio prequirúrgico, y PET cerebral que se aportan.
Registro ictal de monitorización Video EEG con electrodos de foramen oval (EFO) donde se muestra un registro bipolar de scalp y en verde los electrodos del EFO derecho y en amarillo los del EFO izquierdo. Se objetiva un patrón crítico en EFO derecho con expresión clínica de crisis automora con automatismos orales, en MSD y distonía en MSI con conservación de lenguaje.
Se realizó RNM de alto campo con protocolo de epilepsia que fue normal. EEG ictal con ondas lentas y puntas aisladas bitemporales de predominio izquierdo en un EEG y derecho en otro (Había presentado crisis durante la realización de los 2 últimos EEGs). Estudio neuropsicologico no demostró afectación de funciones cognitivas exceptuando funciones de implicación verbal, con recuerdo de palabras total patológico para su edad y nivel académico, además de una diferencia muy significativa entre las pruebas verbales y manipulativas del WAIS-III (la paciente realizaba entonces la licenciatura de medicina).
Se realizó monitorización prolongada Video EEG con electrodos de foramen oval como parte del estudio prequirúrgico, y PET cerebral que se aportan.
Registro ictal de monitorización Video EEG con electrodos de foramen oval (EFO) donde se muestra un registro bipolar de scalp y en verde los electrodos del EFO derecho y en amarillo los del EFO izquierdo. Se objetiva un patrón crítico en EFO derecho con expresión clínica de crisis automora con automatismos orales, en MSD y distonía en MSI con conservación de lenguaje.
Caso 3: Paciente de 67 años de edad que acude por perdida de fuerza progresiva en MMII. Concluido
Historia Clínica
Paciente de 67 años de edad que acude por presentar un cuadro de perdida de fuerza en las piernas.
Paciente de 67 años de edad que acude por presentar un cuadro de perdida de fuerza en las piernas.
Antecedentes Personales
Miocardiopatía dilatada de etiología enólica (bebía hasta el 1991), HTA, DMNID, hipertrigliceridemia, esquizofrenia paranoide (invalidez absoluta desde 1991). IQ coronariografía con implatación de stent coronarios el pasado año.
Miocardiopatía dilatada de etiología enólica (bebía hasta el 1991), HTA, DMNID, hipertrigliceridemia, esquizofrenia paranoide (invalidez absoluta desde 1991). IQ coronariografía con implatación de stent coronarios el pasado año.
Anamnesis
Consultó tras presentar desde hace 5-6 años lo que describe como que "le fallan las piernas", arrastra los pies y pierde el equilibrio, con cierta frecuencia presenta cuadros vertiginosos. Refería cervicoartrosis. Aportaba TAC cráneo realizado en 2004 normal salvo atrofia cerebelosa. Referían historia de potomanía desde hace muchos años (tomaba unos 9 litros al día).
Consultó tras presentar desde hace 5-6 años lo que describe como que "le fallan las piernas", arrastra los pies y pierde el equilibrio, con cierta frecuencia presenta cuadros vertiginosos. Refería cervicoartrosis. Aportaba TAC cráneo realizado en 2004 normal salvo atrofia cerebelosa. Referían historia de potomanía desde hace muchos años (tomaba unos 9 litros al día).
Exploración
A la exploración neurológica presentaba cierta dificultad para articular con ligera disartria, no presenta déficits campimétricos, pares craneales normales, no dismetría dedo-nariz, temblor intencional con MMSS, temblor postural bilateral, no de reposo, no grassping ni otros reflejos de liberación frontal, marcha a pequeños pasos, disminución del braceo bilateral, inestable en los giros, se incorpora de la silla sin apoyo, no presenta rigidez en miembros ni con el froment, no rigidez axial, marcha ligeramente encorvada. Hipomimia facial.
A la exploración neurológica presentaba cierta dificultad para articular con ligera disartria, no presenta déficits campimétricos, pares craneales normales, no dismetría dedo-nariz, temblor intencional con MMSS, temblor postural bilateral, no de reposo, no grassping ni otros reflejos de liberación frontal, marcha a pequeños pasos, disminución del braceo bilateral, inestable en los giros, se incorpora de la silla sin apoyo, no presenta rigidez en miembros ni con el froment, no rigidez axial, marcha ligeramente encorvada. Hipomimia facial.
Pruebas complementarias
Únicamente destacar hiponatremia de 121 mEq/l. Resto de analíticas normales.
Se realiza RNM cerebral que se aporta.
Únicamente destacar hiponatremia de 121 mEq/l. Resto de analíticas normales.
Se realiza RNM cerebral que se aporta.
Caso 4: Enferma de 54 años de edad con cuadro confusional subagudo y debilidad progresiva. Concluido.
Historia Clinica
Paciente mujer de 56 años con antecedentes de HTA, hipotiroidismo, TVP en MI en tratamiento con sintrom (Trombofilia, déficit de proteina S), síndrome ansioso-depresivo, hematoma subdural postraumático, miocardiopatía hipertrófica, colelitiasis, glaucoma de ángulo abierto con tratamiento, implantación de balón intragástrico por obesidad 6 meses antes de la consulta (pérdida de peso de15 kg). NAMC. Tratamiento habitual con simtrom, encomcor, sutril, eutirox, cymbalta, sedotime, deprax, aldactone, pariet, alphagan, fumigan, torecan, noloti, paracetamol, buscapina. Fumadora ocasional, no bebedora.
Consultó tras llevar un mes con debilidad, naúseas, vómitos, malestar general, estreñimiento,...en seguimiento por Digestivo realizándose estudio ecográfico sin hallazgos. Cuatro días antes de la consulta empezó a presentar confusión (empezó preguntando por sus padres fallecidos) pocas horas después y de forma progresiva presentó mayor debilidad, imposibiltando la deambulación independiente 48 horas después del inicio del cuadro. Había sido valorada de urgencias realizándose TAC de cráneo informándose como pequeño aneurisma de arteria basilar sin otros hallazgos. Progresivamente empeoró estando más confusa y con mayor paresia. No había presentado fiebre, cefalea, ni dolor. Cuando consultó de urgencias el INR era de 10,4. Refería dolor intenso en MMII.
Paciente mujer de 56 años con antecedentes de HTA, hipotiroidismo, TVP en MI en tratamiento con sintrom (Trombofilia, déficit de proteina S), síndrome ansioso-depresivo, hematoma subdural postraumático, miocardiopatía hipertrófica, colelitiasis, glaucoma de ángulo abierto con tratamiento, implantación de balón intragástrico por obesidad 6 meses antes de la consulta (pérdida de peso de15 kg). NAMC. Tratamiento habitual con simtrom, encomcor, sutril, eutirox, cymbalta, sedotime, deprax, aldactone, pariet, alphagan, fumigan, torecan, noloti, paracetamol, buscapina. Fumadora ocasional, no bebedora.
Consultó tras llevar un mes con debilidad, naúseas, vómitos, malestar general, estreñimiento,...en seguimiento por Digestivo realizándose estudio ecográfico sin hallazgos. Cuatro días antes de la consulta empezó a presentar confusión (empezó preguntando por sus padres fallecidos) pocas horas después y de forma progresiva presentó mayor debilidad, imposibiltando la deambulación independiente 48 horas después del inicio del cuadro. Había sido valorada de urgencias realizándose TAC de cráneo informándose como pequeño aneurisma de arteria basilar sin otros hallazgos. Progresivamente empeoró estando más confusa y con mayor paresia. No había presentado fiebre, cefalea, ni dolor. Cuando consultó de urgencias el INR era de 10,4. Refería dolor intenso en MMII.
A la exploración estaba desorientada parcialmente en espacio y tiempo, fallos en memoria de recuerdo y cálculo. Acudía en silla de ruedas, malestar general, pálida, sudorosa, con TA 95/55, rítmica a 70 lpm, imposible explorar balance por debilidad extrema, no paresias groseras, no salen los ROT en MMII, oculomotores conservados, ,, dismetría dedo nariz bilateral, ataxia trucal, refiería presentar acorchamiento en pies y manos, fallos en posicional y reconocimiento de dedos, vibratoria disminuida en pies. Hematomas múltiples. FO sin edema de papila, no otra focalidad neurológica.
Se presentan los estudios complementarios y evolución.
Se presentan los estudios complementarios y evolución.
Pruebas complementarias
TAC torax y abdomen normal. RNM se adjunta. ENG-EMG severa polineuropatía sensitivo motora de predominio sensitivo axonal. Analítica normal.
TAC torax y abdomen normal. RNM se adjunta. ENG-EMG severa polineuropatía sensitivo motora de predominio sensitivo axonal. Analítica normal.
Caso 5: Varón de 57 años con deterioro cognitivo frontal. Concluido.
Historia Clínica
Deterioro cognitivo frontal de curso agudo
Deterioro cognitivo frontal de curso agudo
Paciente de 57 años con antecedentes de ser exfumador, tratado tres años antes de adenocarcinoma vesical con quimioterapia local en seguimiento por urología sin signos claros de recidiva. Madre exitus por TEP.
Motivo de consulta: Una semana antes del ingreso había presentado hematuria que se había autolimitado. Desde hacía más de un mes venía refiriendo en el trabajo cefaleas y abusando por ello de analgésicos no habiéndolo comentado en su domicilio. Consultó en urgencias realizándose estudio TAC de cráneo y exploración neurológica normal. A las 2 semanas consultan nuevamente por confusión de 48 horas de evolución, apatía y conducta indiferente con empeoramiento progresivo. Es ingresado realizándose punción lumbar con bioquímica de LCR, analítica general con hemograma, bioquímica, coagulación, ionograma con calcemia, estudio tiroideo, determinación de vitamina B12 y ácido fólico, todo normal. Un estudio EEG demostró enlentecimiento difuso sin anomalías epileptiformes.
Posibilidades Diagnósticas
- Linfoma cerebral primario
- Metástasis por adenocarcinoma vesical recidivado
- Metástasis de primario NO conocido
- Forma pseudotumoral de la esclerosis múltiple
- Trombosis del sistema venoso profundo
- Infartos múltiples embolígenos, probable origen cardiaco
- Linfoma cerebral primario
- Metástasis por adenocarcinoma vesical recidivado
- Metástasis de primario NO conocido
- Forma pseudotumoral de la esclerosis múltiple
- Trombosis del sistema venoso profundo
- Infartos múltiples embolígenos, probable origen cardiaco
Evolución
En su evolución se inicia tratamiento con anticoagulación presentando afasia sensitiva sin nueva focalidad que se recupera en 3 días, trastorno del ritmo del sueño con agitación nocturna y crisis convulsiva nocturna iniciándose tratamiento con carbamazepina.
En su evolución se inicia tratamiento con anticoagulación presentando afasia sensitiva sin nueva focalidad que se recupera en 3 días, trastorno del ritmo del sueño con agitación nocturna y crisis convulsiva nocturna iniciándose tratamiento con carbamazepina.
Diagnostico
Si se observa con detenimiento la angioRNM, a pesar de no ser de calidad la foto digital, podemos valorar como todo el sistema venoso profundo cerebral esta trombosado, no observándose ni el seno recto, ni las venas de galeno, ni las venas cerebrales internas (aunque estas últimas no siempre se pueden valorar bien en la angioRNM)
Si se observa con detenimiento la angioRNM, a pesar de no ser de calidad la foto digital, podemos valorar como todo el sistema venoso profundo cerebral esta trombosado, no observándose ni el seno recto, ni las venas de galeno, ni las venas cerebrales internas (aunque estas últimas no siempre se pueden valorar bien en la angioRNM)
El estudio biológico de trombosis demostró mutación del gen de la protrombina y del factor V de Leiden.
En conclusión:
TROMBOSIS DEL SISTEMA VENOSO PROFUNDO EN PACIENTE CON MUTACIÓN DEL GEN DE LA PROTROMBINA Y DEL FACTOR V DE LEIDEN
TROMBOSIS DEL SISTEMA VENOSO PROFUNDO EN PACIENTE CON MUTACIÓN DEL GEN DE LA PROTROMBINA Y DEL FACTOR V DE LEIDEN
Evolución al mes con clara mejoría, persistiendo cierta tendencia al mutismo y trastorno de conducta. Al año incorporado a su vida normal aunque con discreta impulsividad y afectación disejecutiva funcional.
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